La enfermedad de Alzheimer desde hace años es la principal causa de demencia senil, que desde sus inicios se supone que se origina en el cerebro. Pero, una reciente investigación de la Universidad Británica de Columbia, junto con el aporte de científicos chinos, indica que esta enfermedad podría desencadenarse por fallas en otras partes del cuerpo, logrando así, producirse un prominente avance farmacológico con respecto al Alzheimer, ya que se conocería con mayor claridad su origen.
Los hallazgos de Molecular Psychiatry, ofrecen la esperanza de que las futuras terapias farmacológicas puedan detener o retrasar la enfermedad sin actuar directamente sobre el cerebro, lo que evidentemente representa un objetivo complejo, sensible y, a menudo, difícil de alcanzar. Pero si se usan los fármacos adecuados, que no apunten al cerebro, sino al riñón o al hígado, se podría eliminar de la sangre la proteína tóxica que daña las células cerebrales antes de que las mismas lleguen al cerebro.
La comprobación científica
Los científicos demostraron a través de una técnica llamada parabiosis, que permite unir quirúrgicamente dos muestras de ratón que compartan el mismo suministro de sangre durante varios meses, que el Alzheimer no es una enfermedad propia del cerebro.
El profesor de Psiquiatría UBC Dr. Weihong y Yan-Jiang Wang de la Universidad Médica Militar en Chongqing, efectuaron las referidas conexiones en ratones normales, revisando que no desarrollan naturalmente la enfermedad de Alzheimer, con ratones modificados para portar un gen humano mutante que produce altos niveles de una proteína llamada beta amiloide.
En las personas con la enfermedad de Alzheimer, esa proteína finalmente forma grumos o “placas” que sofocan las células del cerebro, por lo que, para comprobar estos hechos, se efectuó en mencionado experimento. En donde, ratones normales que se habían unido a compañeros genéticamente modificados durante un año “contrajeron” la enfermedad de Alzheimer.
La explicación de esto, se debe a la beta-amiloide viajó desde los ratones genéticamente modificados a los cerebros de sus parejas normales, donde se acumuló y comenzó a infligir daños.
Los resultados del estudio
Así que, con el estudio anterior, se detectó que, los ratones normales no solo desarrollaron placas, sino también una patología similar a los “enredos”, que son cadenas de proteínas retorcidas que se forman dentro de las células del cerebro, alterando su función y finalmente matándolas desde adentro hacia afuera.
Otros signos de daño tipo Alzheimer, incluyen degeneración de células cerebrales, inflamación y microhemorragias. Además, la capacidad de transmitir señales eléctricas involucradas en el aprendizaje y la memoria.
También se comprobó que, el beta amiloide se produce en las plaquetas, los vasos sanguíneos y los músculos de la sangre, y su proteína precursora se encuentra en muchos otros órganos. Pero hasta estos experimentos, no estaba claro si la beta amiloide desde fuera del cerebro podría contribuir a la enfermedad de Alzheimer, demostrando este estudio que, sí contribuye, dando claridad a un avance farmacológico para combatir esta enfermedad.
Es hora que el avance farmacológico contra el Alzheimer se haga notar
Song, director de los Laboratorios Familiares Townsend de UBC, visualiza un fármaco que se uniría a la beta amiloidea en todo el cuerpo, etiquetándolo bioquímicamente de tal manera que el hígado o los riñones podrían eliminarlo.
Así que Song agrega que: “La enfermedad de Alzheimer es claramente una enfermedad del cerebro, pero debemos prestar atención a todo el cuerpo para comprender de dónde viene y cómo detenerla”.
Comentarios:
- Nuevo estudio de laboratorio ayuda al avance farmacológico con respecto al Alzheimer, ya que se conocería con mayor claridad su origen.
- La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad del cerebro, pero debemos prestar atención a todo el cuerpo para comprender cómo detenerla.